Figura 7. Imagem de tomografia computadorizada do tórax mostrando micronódulos centrilobulares (setas).

A osteonecrose multifocal é uma doença rara. O uso crônico de corticoides é considerado seu principal fator de risco. Em pacientes com insuficiência renal crônica é descrita a intoxicação por alumínio, causando osteomalácia e encefalopatia. A relação entre osteonecrose e toxicidade pelo alumínio já foi relatada em estudos que envolveram pacientes com insuficiência renal dialítica.

A exposição ocupacional ao alumínio pode, raramente, ocasionar doenças pulmonares. Não existem casos relatados de lesões ósseas decorrentes da exposição a esse metal. Descrevemos neste artigo, o relato inédito de um paciente com osteonecrose multifocal associada à exposição ocupacional crônica ao alumínio.

INTRODUÇÃO

A osteonecrose é uma doença ortopédica comum1 e tende a afetar o quadril.2 O acometimento multifocal tem uma prevalência de apenas 3%.3 A causa ocupacional mais relevante é a doença disbárica.4 A exposição ocupacional ao alumínio é uma causa rara de doença,5 e sua relação com a pneumoconiose foi estabelecida.5,6 Neste artigo relatamos um caso sem precedentes de osteonecrose multifocal secundária à exposição ocupacional crônica ao alumínio.

MÉTODOS

Paciente negro do sexo masculino, 39 anos, foi avaliado pela primeira vez por nós em 2008. Ele apresentou poliartralgia envolvendo joelhos, quadris e ombros, com início quatro anos antes. Na época da consulta, a dor era debilitante. Havia trabalhado por oito anos numa fábrica de refino de bauxita e produção de alumínio. Sua função era abrir pacotes contendo o material sólido e esvaziá-los em um tanque em que uma reação química ocorria. Durante o expediente, usava óculos de proteção, máscara respiratória de filtro, protetores auriculares, botas, uniforme com mangas longas de algodão e luvas. Ele afirma que não usava capacete. Não entrou em contato com radiação ionizante ou uma câmara hiperbárica.

Os raios x do quadril, joelhos e ombros não mostraram alterações. (Figura 1) A ressonância magnética mostrou sinais de osteonecrose. (Figuras 2-4) No quadril e ombros, a localização era subcondral, enquanto nos joelhos estava, de forma predominante, localizado na metáfise do fêmur, bem como na tíbia. Não se observou colapso em nenhuma das articulações. De acordo com a escala de dor analógica visual (VAS), o paciente tinha nove pontos no lado direito do quadril, joelho e ombro direitos e sete no lado esquerdo do quadril, joelho e ombro esquerdos. A amplitude de movimento foi completa para todos as articulações exceto para o ombro direito, que mostrou elevação de 150º, rotação interna até L5 e rotação externa de 40º.

Figura 1. Imagens de raio X dos quadris (a), joelhos (B) e ombros (c) mostrando congruência articular preservada.

Figura 2. Imagem de ressonância magnética dos quadris mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

Figura 2. Imagem de ressonância magnética dos quadris mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

 

Figura 3. Imagem de ressonância magnética dos joelhos mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

Figura 3. Imagem de ressonância magnética dos joelhos mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

 

Figura 4. Imagem de ressonância magnética dos ombros mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

Figura 4. Imagem de ressonância magnética dos ombros mostrando o acometimento bilateral sem colapso das articulações: A) direita, B) esquerda.

O paciente foi submetido a extensos exames laboratoriais. Não foram observadas alterações na função renal, hepática, tireoidiana, pancreática ou paratireoidiana. Os eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fósforo e magnésio) encontravam-se em concentrações normais, bem como a vitamina D, colesterol, triglicerídeos e proteínas plasmáticas. A contagem sanguínea não mostrou nenhuma anormalidade. Os testes inflamatórios e reumatológicos deram negativo. Os fatores predisponentes para fenômenos tromboembólicos (coagulação, concentração das plaquetas, síndrome antifosfolípide, fator V Leiden, anticardiolipina) também estavam normais. A sorologia para hepatite, HIV e HTLV foi negativa.

A biopsia da medula óssea não mostrou alterações. A eletroforese de hemoglobina mostrou 62,1% de hemoglobina A1, 2,3% de hemoglobina A2 e 35,6% de hemoglobina S (traço falciforme). A lesão óssea presente na região metafisária do fêmur esquerdo passou por biópsia que mostrou infarto ósseo. O paciente tinha alumínio no sangue em uma taxa acima dos níveis normais em todas as amostras. (Figura 5) Uma nova biópsia foi realizada na crista ilíaca, que mostrou alta concentração de alumínio e baixa concentração de cálcio em relação a uma amostra controle saudável. Foi utilizado raio x de espectrometria de fluorescência. (Figura 6)

Figura 5. Gráfico mostrando a concentração de alumínio no plasma do paciente.

Figura 5. Gráfico mostrando a concentração de alumínio no plasma do paciente.

 

Figura 6. Gráfico mostrando alta concentração de alumínio e baixa concentração de cálcio no tecido ósseo em comparação a uma amostra controle saudável.

Figura 6. Gráfico mostrando alta concentração de alumínio e baixa concentração de cálcio no tecido ósseo em comparação a uma amostra controle saudável.

O paciente não relatou sintomas respiratórios. A tomografia do tórax revelou a presença de micronódulos centrilobulares, tanto calcificados quanto não calcificados. Uma biópsia pulmonar obtida através de broncoscopia mostrou que o tecido normal e a lavagem broncoalveolar não mostraram a presença de fungos ou micobactérias.

Figura 7. Imagem de tomografia computadorizada do tórax mostrando micronódulos centrilobulares (setas).

Figura 7. Imagem de tomografia computadorizada do tórax mostrando micronódulos centrilobulares (setas).

Foi indicado tratamento conservador, medicação para alívio da dor e fisioterapia. Atualmente, o paciente apresenta dor de nível cinco nos membros inferiores e quatro nos membros superiores e amplitude de movimento completa nas articulações comprometidas. O paciente usa analgésicos de forma regular e optou por não se submeter a descompressão nos focos de osteonecrose. Os raios x ainda não mostram sinais de colapso mesmo após seis anos de acompanhamento. O paciente permanece em licença por invalidez desde 2008. O estudo foi aprovado pelo Conselho de ética institucional sob o processo número 1113.

DISCUSSÃO

Já foram descritas diversas causas para a osteonecrose. Entre as causas extrínsecas ou iatrogênicas estão a doença de descompressão,1,4 consumo de álcool 1,2 e o uso crônico de corticoides.1,2

O acometimento multifocal, definido como aquele presente em três ou mais lugares, é raro. Num estudo que envolveu 1056 indivíduos com osteonecrose, LaPorte et al.3 encontraram apenas 3% com acometimento multifocal. O número médio de locais afetados foi de 6,3 e 77% das articulações não colapsaram. Outro estudo multicêntrico7 envolvendo 101 pacientes com osteonecrose descobriu acometimento progressivo da cabeça do fêmur em 100% dos casos, do joelho em 96%, e do ombro em 80% e do tornozelo em 44%. A bilateralidade foi um achado comum nos quadris (98%), joelhos (86%) e ombros (83%). A maioria das lesões (69%) foi diagnosticada em fase pré-colapso. O caso descrito aqui apresentou acometimento em seis articulações (quadris, joelhos e ombros), todas sem a presença de colapso.

O uso prévio de corticoides representa 91% das causas de osteonecrose multifocal.7 Outras causas menos comuns são alcoolismo,1 quimioterapia,8, anemia falciforme,9 doenças reumatológicas,3 alterações na coagulação,10 doença inflamatória intestinal,11 e infecção pelo HIV.12  No caso descrito aqui, o paciente não apresentava nenhum destes fatores de risco.

A presença de traço falciforme, tal como observado no nosso paciente, em associação com osteonecrose do quadril, é algo já reportado.13 No entanto, as provas são insuficientes para determinar uma associação significativa.14 Dorwart et al.15, em um estudo de maior dimensão sobre este assunto, observaram que a ocorrência de osteonecrose não foi superior, nos 114 pacientes avaliados, em comparação com o grupo controle. Acreditamos que o traço falciforme não foi um fator determinante no desenvolvimento dos focos múltiplos de osteonecrose.

Intoxicação por alumínio, em decorrência dos fluídos da hemodiálise e/ou uso profilático oral de agentes quelantes fosfatados, já foi relatado como causa de osteomalácia e encefalopatias em pacientes com insuficiência renal crônica.16 A relação entre a osteonecrose e a toxicidade do alumínio foi apresentada em apenas dois estudos feitos em pacientes com insuficiência renal dialítica.17,18 No entanto, descobrimos relatórios associando sua ocorrência à exposição ocupacional ao alumínio. Em 2007, Krewsky et al.5 publicaram uma revisão sistemática dos riscos que o alumínio representa para a saúde. Estes autores não se referiram a quaisquer complicações ósseas resultantes da exposição ocupacional em seu estudo. Willhite et al.6 atualizaram esta revisão sistemática, também sem relatar a osteonecrose como uma complicação.

No entanto, a relação entre a exposição ao alumínio e a pneumoconiose está bem estabelecida.5,6,19 Kraus et al.19 relatou dados acerca de 62 trabalhadores envolvidos com a produção de pó de alumínio com exposição média de 123 meses. Estes autores encontraram opacidade nodular centrolobular nas tomografias de 24,2% de sua amostra e 6,5% relataram dispneia por esforço. Os autores também observaram que as concentrações de alumínio no sangue e urina estão correlacionadas aos riscos no ambiente de trabalho. O nosso caso teve a presença de micronódulos centrilobulares calcificados e não calcificados na tomografia. Apesar destas descobertas, o paciente negou desconforto respiratório atual ou anterior. Acreditamos que a alta concentração de alumínio na corrente sanguínea, após inalação ou absorção pela pele, pode ser a causa da osteonecrose no caso em questão. O alumínio inibe a calcificação dos tecidos osteoides do osso trabecular,17,18 e, como consequência, a osteomalácia resultante torna o tecido ósseo mais frágil e suscetível à osteonecrose por microtrauma.18 O paciente foi exposto ao alumínio até 2005, quando tirou licença por invalidez. Três níveis de alumínio plasmático foram medidos, um em 2006 e dois em 2007. Em todos os exames, as concentrações foram elevadas e diminuídas aos poucos. Outro fator que contribui para a nossa hipótese foi o alto nível de alumínio visto no tecido ósseo do paciente através da imagem de raios x com espectrometria fluorescente.

A osteonecrose pré-colapso pode ser tratada de forma conservadora ou com cirurgia para aliviar a dor e prevenir o colapso.20 A descompressão do foco da osteonecrose é um procedimento eficaz no tratamento das fases iniciais da osteonecrose dos quadris, joelhos e ombros 3,embora não haja consenso sobre as indicações para este procedimento.20 Quando já ocorreu colapso articular ou artrose secundária, a artroplastia articular é o tratamento recomendado.3 O caso relatado aqui foi tratado de forma conservadora, com melhora parcial da dor e sem colapso durante os 6 anos de acompanhamento. No entanto, o paciente faz uso de opioides de forma regular. A descompressão cirúrgica foi indicada nos focos da osteonecrose, mas o paciente optou por tratamento não cirúrgico apesar da gravidade dos sintomas dolorosos.

CONCLUSÃO

Neste artigo descrevemos um relatório não publicado de um paciente com osteonecrose multifocal associada à exposição ocupacional crônica ao alumínio.

REFERÊNCIAS

 

  1. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, Shoenfeld Y, Gershwin ME. Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum. 2002;32(2):94-124.
  2. Cooper C, Steinbuch M, Stevenson R, Miday R, Watts NB. The epidemiology of osteonecrosis: findings from the GPRD and THIN databases in the UK. Osteoporos Int. 2010;21(4):569-77.
  3. LaPorte DM, Mont MA, Mohan V, Jones LC, Hungerford DS. Multifocal osteonecrosis. J Rheumatol. 1998;25(10):1968-74.
  4. Sharareh B, Schwarzkopf R. Dysbaric osteonecrosis: a literature review of pathophysiology, clinical presentation and management. Clin J Sport Med. 2015;25(2):153-61.
  5. Krewski D, Yokel RA, Nieboer E, Borchelt D, Cohen J, Harry J, et al. Human health risk assessment for aluminium, aluminium oxide and aluminium hydroxide. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2007;10(Suppl 1):1-269.
  6. Willhite CC, Karyakina NA, Yokel RA, Yenugadhati N, Wisniewski TM, Arnold IM, et al. Systematic review of potential health risks posed by pharmaceutical, occupational and consumer exposures to metallic and nanoscale aluminum, aluminum oxides, aluminum hydroxide and its soluble salts. Crit Ver Toxicol. 2014;44(Suppl 4):1-80.
  7. Symptomatic multifocal osteonecrosis. A multicenter study. Collaborative Osteonecrosis Group. Clin Orthop Relat Res. 1999;(369):312-26.
  8. Magné N, Foa C, Bruneton JN, Marcy PY. Testicular seminoma and multifocal aseptic osteonecrosis following chemotherapy. Rev Med Interne. 2001;22(1):62-4.
  9. Flouzat-Lachaniete CH, Roussignol X, Poignard A, Mukasa MM, Manicom O, Hernigou P. Multifocal joint osteonecrosis in sickle cell disease. Open Orthop J. 2009;3:32-5.
  10. Gómez-Puerta JA, Peris P, Reverter JC, Espinosa G, Martinez-Ferrer A, Monegal A, et al. High prevalence of prothrombotic abnormalities in multifocalosteonecrosis: description of a series and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2013;92(6):295-304.
  11. Grunert PC, Collettini F, Perka C, Zeitz M, Wiedenmann B, Büning C. A rare cause of peripheral arthralgia in inflammatory bowel disease: multifocal osteonecrosis. Z Gastroenterol. 2014;52(3):285-9.
  12. González García A, Sifuentes Giraldo WA, Blázquez Cañamero MÁ, Ahijón Lana M, Navas Elorza E, Vázquez Díaz M. Multifocal osteonecrosis associated with human immunodeficiency virus infection. Reumatol Clin. 2012;8(6):361-4.
  13. Taylor PW, Thorpe WP, Trueblood MC. Osteonecrosis in sickle cell trait. J Rheumatol. 1986;13(3):643-6.
  14. Tsaras G, Owusu-Ansah A, Boateng FO, Amoateng-Adjepong Y. Complications associated with sickle cell trait: a brief narrative review. Am J Med. 2009;122(6):507-12.
  15. Dorwart BB, Goldbert MA, Schumacher HR, Alavi A. Absence of increased frequency of bone and joint disease with hemoglobin AS and AC. Ann Intern Med. 1977;86(1):66-7.
  16. Lim CY, Ong KO. Various musculoskeletal manifestations of chronic renal insufficiency. Clin Radiol. 2013;68(7):e397-411.
  17. McClure J, Smith PS. Consequences of avascular necrosis of the femoral head in aluminium-related renal osteodystrophy and the role of endochondral ossification in the repair process. J Clin Pathol. 1983;36(3):260-8.
  18. Kriegshauser JS, Swee RG, McCarthy JT, Hauser MF. Aluminum toxicity in patients undergoing dialysis: radiographic findings and prediction of bone biopsy results. Radiology. 1987;164(2):399-403.
  19. Kraus T, Schaller KH, Angerer J, Hilgers RD, Letzel S. Aluminosis–detection of an almost forgotten disease with HRCT. J Occup Med Toxicol. 2006;1:4.
  20. Banerjee S, Issa K, Pivec R, Kapadia BH, Khanuja HS, Mont MA. Osteonecrosis of the hip: treatment options and outcomes. Orthop Clin North Am. 2013;44(4):463-76.
0 respostas

Deixe uma resposta

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *